نویسنده: H. A. M. Snelders
مترجم: فریبرز مجیدی



 
[(kārl peter) henrik dām]
Car Peter) Henrik Dam)
(ت. کوپنهاگن، دانمارک، 2 اسفند 1273 / 21 فوریه‌ی 1895؛ و. کوپنهاگن، 28 فروردین 1355 / 17 آوریل 1976)، زیست شیمی.
هنریک دام، فرزند امیل دامِ شیمیدانِ دارویی و امیلیه پترسونِ معلم، در «مؤسسه‌ی پولی تکنیک کوپنهاگن» تحصیل کرد. پس از آن‌که با گرفتن مدرک فوق لیسانس از تحصیل در رشته‌ی شیمی فراغت یافت (1299)، مربی شیمی «مدرسه‌ی سلطنتی کشاورزی و دامپزشکی»، در کوپنهاگن (1299)، و زیر نظر والدمار هنریکوئس، مربی زیست شیمی در آزمایشگاه فیزیولوژی دانشگاه کوپنهاگن شد (1302). در 24 تیر 1303 با اینگر ماریه مارتا سوفیه اوْلسن ازدواج کرد. با فریتس پرگل در گراتس، اتریش، میکروشیمی تحصیل کرد (1304). در 1307 در «مؤسسه‌ی زیست شیمی» وابسته به دانشگاه کوپنهاگن به استادیاری منصوب شد، و سال بعد به مقام دانشیاری ارتقا یافت. در اینجا اجرای نخستین مشاهداتش مرحله به مرحله به کشف عامل انتقاد خون، ویتامین K، و سایر کینونهای زیستی (bioquinones) انجامید.
دام در طول سالهای 1311 و 1312، از برکت کمک هزینه‌ای که به منظور پیشبرد تحقیقاتش در زمینه‌ی سوخت‌وساز استرولها از «بنیاد راکفلر» دریافت کرد، در آزمایشگاه رودولف شونهایمر در فرایبورکِ آلمان به کار پرداخت. در 1312 با نوشتن رساله‌ای با عنوان Nogle undersögelser over sterinernes biologiske betydning («چند پژوهش درباره‌ی اهمیت زیستی استرولها») در رشته‌ی زیست شیمی از دانشگاه کوپنهاگن درجه‌ی دکتری گرفت. سال بعد با پول کارر در زوریخ کار کرد. مقامش را به عنوان دانشیار تا موقعی حفظ کرد که در «مؤسسه‌ی پولی تکنیک کوپنهاگن» به استادی زیست شیمی منصوب شد. لیکن این انتصاب در غیاب وی صورت گرفت، زیرا دام از 1319 به بعد زیرنظر و با کمک «بنیاد امریکایی – اسکاندیناویایی» به طور سیّار به کار تدریس و سخنرانی در ایالات متحده و کانادا اشتغال داشت. این برنامه‌ی سفر قبل از آن که دانمارک در فروردین 1319 به وسیله‌ی قشون آلمان اشغال شود ترتیب داده شده بود.
دام سالهای جنگ را در ایالات متحد گذرانید و در خرداد 1325 به دانمارک بازگشت. در خلال این دوره در تابستان و پاییز 1320 در «آزمایشگاههای زیست‌شناسی دریایی وودز هول» کارهای پژوهشی می‌کرد و وابسته‌ی ارشد پژوهشی در «بیمارستان یادبود استرانگِ» دانشگاه راچیستر (1321-1324) و عضو وابسته‌ی «مؤسسه‌ی راکفلر برای پژوهشهای پزشکی» در شهر نیویوک بود (1324-1325). دام در تابستان 1328 سفر سه ماهه‌ای برای تدریس و سخنرانی به ایالات متحد و کانادا کرد که برنامه‌اش را «بنیاد امریکایی – اسکاندیناویایی» ترتیب داده بود. موضوع سخنرانیش نقش پروکسایش (peroxidation) در کمبود ویتامین E بود.
دام تا هنگامی که در 1344 بازنشسته شد استاد «مؤسسه‌ی پولی تکنیک کوپنهاگن» بود. در 1329 کرسی استادی او به کرسی زیست شیمی و تغذیه تغییر یافت. از 1335 تا 1342 ریاست بخش زیستشیمیایی «مؤسسه‌ی روغن‌پژوهی دانمارک» را نیز برعهده داشت.
دام در طول سالهای 1327 و 1329 درباره‌ی سوخت‌وساز کولسترول جوجه‌ها در «مؤسسه‌ی زیست شیمی دانشگاه کوپنهاگین» تحقیق کرد. قبلاً معلوم شده بود که موشهای خانگی و صحرایی و سگها می‌توانند کولسترول تولید کنند، اما برخی از آزمایشها ظاهراً نشان دادند که جوجه‌ها نمی‌توانند با خوراک بدون استرول رشد و نمو کنند. دام آزمایشهای مربوط به محتوای کولسترول جوجه‌ها را، که جان اَدیمن گاردنر در سال 1293 در «مدرسه‌ی پزشکی بیمارستان سنت جورجِ» لندن گزارش داده بود، تکرار کرد. دام از خوراکهای مصنوعی، بویژه خوراکهای بی‌استرول، شامل ماده‌ی پنیری شیر (کازئین)، نشاسته، آب گوشت، نمک، و کاغذ (برای تأمین ماده‌ی غیرقابل هضم)، که ویتامینهای A و D بر آنها افزوده شده بود، استفاده کرد. او دریافت که جوحه‌ها می‌توانند کولسترول بوجود آورند و آن را از بین ببرند. دام در ضمن پژوهشهایش مشاهده کرد که در برخی از جوجه‌ها، به نحوی که انتظار نمی‌رفت، حالتی از خونریزی آشکار شبیه به خونریزی ناشی از بیماری اسکوربوت به ظهور می‌رسد. خونریزی آنها در زیر پوست، در ماهیچه، یا در بافتهای دیگر صورت می‌گرفت و خون آهسته‌تر از معمول منعقد می‌شد. دام یافته هایش را در دو مقاله به نشریه‌ی آلمانی Biochemische Zeitschrift (مجله‌ی زیست شیمی) گزارش داد (1308، 1309).
مشاهده‌ی بیماری خونریزشی در جوجه‌ها از طرف ویلیام داگلاس فارلین و همکارانش ویلیام ریچارد گریم کهتر و فردریک ریچاردسن در «کالج کشاورزی آنتریو» در گوئلف، کانادا، نیز گزارش داده شد. آنان، ضمن آزمایشهائی که برای تعیین نیاز جوجه‌ها به ویتامینهای حل شدنی در چربی انجام دادند، زمان لخته شدن خون را به ماده‌ی حل شدنی در اتر در خوراک ماهی مربوط ساختند. این بیماری را والتر ف. هولست و اوِرِت ر. هالبروک در دانشگاه کالیفرنیا در برکلی نیز مشاهده کردند (1312). آنان متوجه شدند که با مصرف کلم تازه می‌توان از بروز آن بیمار پیشگیری کرد، و به این نتیجه‌ی نادرست رسیدند که عامل پیشگیری کننده در کلم همان ویتامین C است.
دام، پس از آن که در پاییز 1312 از فرایبورک به کوپنهاگن بازگشت، بار دیگر به پژوهش پرداخت. در خرداد 1313 مقاله‌ی مفصلی انتشار داد با عنوان «خونریزی در جوجه‌هائی که با خوراکهای مصنوعی پرورش یافته‌اند: بیماری جدید ناشی از کمبود مواد». دام فرسودگی سنگدان را از ویژگیهای بیماری بشمار آورد، اما بعداً معلوم شد که علت این امر هیچ ربطی به عامل لختگی خون ندارد. دام در این آزمایشها نشان داد که تزریق اسید آسکوربیک (ویتامین C) موجب پیشگیری از بیماری نمی‌شود. اما افزودن مقداری شاهدانه به غذا مانع از خونریزی می‌شود. وی نتیجه گرفت که بیماری خونریزشی در جوجه‌ها در نتیجه‌ی فقدان عاملی روی می‌دهد که کمبودش تاکنون در دانه‌ها و غلات مورد توجه قرار نگرفته است.

دام، با کمک همکارش فریتس شونهایدر،‌ تعدادی از اندامهای جانوری و مواد گیاهی را از نظر قابلیتشان برای پیشگیری از بیماری خونریزشی بررسی کرد. آنان دریافتند که علت خونریزیها نه فقدان یا کمبود کولسترول در خوراک است، نه مقدار کمِ چربی، و نه فقدان ویتامین C، بلکه ناشی از فقدان ویتامین ضد خونریزی در مواد خوراکی است. معلوم شد که برگهای سبز و جگر خوک از جمله‌ی پرقدرت‌ترین منابع این عامل بشمار می‌روند (1313). همچنین معلوم شد که آن عامل در چربی نیز قابل حل است. در 1314 آنان عامل ضد خونریزی را ویتامین جدیدی توصیف کردند که در چربی حل شدنی است و با ویتامینهای A، D، یا E، که معلوم شده بود وجود مقدار کمی از آنها در مواد خوراکی ضروری است، شباهتی ندارد. دام و شونهایدر آن را ویتامین K نامیدند زیا K حرف اول لغت آلمانی و اسکاندیناویایی Koagulation (به معنی «انعقاد») بود. وجود این ویتامین K بسرعت مورد تأیید هرمان جیمز آلمکویست و اوان لودوی استوْکستاد در دانشگاه کالیفرنیا قرار گرفت (1314).

دام و همکارانش بعداً به پژوهشهائی پرداختند تا دریابند که چگونه این ویتامین جدید بر لخته شدن خون اثر می‌گذارد، چگونه می‌توان آن را غلیظ کرد، و آیا نقشی در جانوران دیگر و در آدمیان ایفا می‌کند. آنان دریافتند که این ماده‌ی غذایی جدید به مقدار زیاد در چربی جگر خوک و نیز در تعدادی از غلات، دانه‌ها، سبزیها، میوه‌ها، اندامهای جانوری، و چربیها وجود دارد.
در 1314 شونهایدر نشان داد که پلاسمای خون جوجه‌های معمولی بر سرعت لخته شدن پلاسمای جوجه‌های فاقد ویتامین K می‌افزاید. معلوم شد که مقدار کلسیوم، فیبرینوژن، و ترومبوپلاستین در جوجه‌های فاقد ویتامین K کاهش نمی‌یابد. دام، شونهایدر، و اریک تاگه – هانسن (1315) همچنین توانستند سازوکاری را توصیف کنند که ویتامین K نتایجش را از آن طریق بوجود می‌آورد. آنان به آزمایشهائی پرداختند که بر معلومات درباره‌ی ماهیت بیماری خونریزشی بسیار افزودند. مقدار پروترومبین، یعنی ماده‌ای که در جگر ساخته می‌شود، در خون جوجه‌هائی که از خوراکهای فاقد ویتامین K تغذیه می‌کردند کمتر از حد معمول بود. خون جوجه‌ها در عرض سه هفته پس از مصرف خوراکهای فاقد ویتامین K از پروترومبین خالی شد. اما سه روز پس از تغذیه با فراورده‌های سرشار از ویتامین K، پروترومبین جوجه‌ها به حال عادی بازگشت، و زمان لخته شدن نیز عادی شد. کمبود ویتامین K به فقدان پروترومبین و از این طریق به فقدان ترومبین، که سازنده‌ی فیبرینوژن در خون است، می‌انجامد. در نتیجه، فیبرینوژن را نمی‌توان به فیبرینی که برای انعقاد خون لازم است تبدیل کرد.
بلافاصله پس از کشف ویتامین K، خواص شیمیایی آن عمدتاً به همت دام و همکارانش و به توسط آلمکویست و گروهش بررسی شد. دام، با کمک شونهایدر، یوهانس گلاوین، لیزه لوئیس، و تاگه – هانسن، روشی برای تهیه‌ی مواد غلیظ از یونجه پدید آورد (1317). وی، هنگامی که این روش را بیشتر بهبود بخشید، به جدا ساختن و ذکر مشخصات ویتامین K پرداخت. این پژوهش، که با همکاری کارر صورت پذیرفت، به نشر مقاله‌ی مشترکی از «مؤسسه‌ی شیمی دانشگاه زوریخ» و «مؤسسه‌ی زیست شیمی دانشگاه کوپنهاگن» انجامید با عنوان «Isolierung des Vitamin K in Hochgereinigter Form» (1318). دام، کارر، و همکارانشان ویتامین K خالص را از مواد گیاهیِ خشک، بخصوص از یونجه‌ی خشک، به وسیله‌ی حلالهای چربی تهیه کردند. تغلیظ این ماده با از بین بردن سبزینه (کلوروفیل) از طریق جذب گزینشی، از بین بردن موادّ غیرفعال بلوری از طریق سرد کردن محلول استون ماده‌ی باقیمانده، و با تقطیر جزئی در فشار 3-10 میلیمتر جیوه، و دمای 115 تا 140 درجه‌ی سانتیگراد صورت گرفت. با این فرایند، ویتامین از چگالنده بالا آمد و سرانجام با جذب مکرر از راه کروماتوگرافی تصفیه شد. ویتامین به شکل روغنی به رنگ زرد روشن بدست آمد. معلوم شد که ترکیب اصلی آن عبارت است از 82/2 درصد کربون، 10/7 درصد ئیدروژن، و 7/1 درصد اوکسیژن. این ماده واکنش رنگی خاصی با اتیلات سودیوم (الکل سوزآور) ایجاد می‌کرد و یک طیف جذبی در ناحیه‌ی فرابنفش نشان می‌داد که به وجود ارتباطی با کینون 1 و 4 اشاره داشت.
تقریباً در همان زمان گروه ادورد ادلبرت دوْیزی در آزمایشگاه شیمی زیستی واقع در «مدرسه‌ی پزشکی دانشگاه سنت لوئیس»، گروه لوئیس فردریک فیزر در «آزمایشگاه یادبود کانسرو» در دانشگاه هاروارد، و آلمکویست ویتامین K خالص را جدا کردند. آنان موفق شدند که اجزای تشکیل دهنده‌ی آن را توصیف کنند. ثابت شد که ساختار ویتامین Kی حاصل از گیاهان سبز (ویتامین K1) عبارت است از فیلوکینون یا 2- میتل – 3 – فیتیل – 1، 4- فنتوکینون. (فیتیل بنیان الکل فیتول دوازده کربونی با چهار واحد ایزوپرن است.)
گروه دوْیزی ویتامین K را با گنداندن خوراک ماهیِ استخراج شده از اتر نیز جدا کردند؛ این ماده از لحاظ شیمیایی – آن‌طور که دام، کارر، و همکاران گزارش داده‌اند – اندکی با ویتامین K فرق دارد. ساختارش شبیه به ویتامین K به نظر می‌آید، اما دارای یک زنجیره‌ی جانبی متشکل از هفت واحد ایزوپرن است (ویتامین K2، مناکینون، یا 2- متیل – 3- پولی پرنیل – 1، 4 نفتوکینون). علاقه به ویتامین K ناشی از این واقعه بود که شماره‌ی ژویه‌ی 1939 / تیر 1318 Journal of the American Chemical Society («مجله‌ی انجمن شیمی امریکا») حاوی شش خبر مقدماتی درباره‌ی ترکیبات ویتامین K و شماره‌ی سپتامبر 1939 / شهریور 1318 حاوی هفت خبر در این باره بود.
دام هیچ تحقیقی درباره‌ی ساختار ویتامین K نکرد. او بیشتر به آزمایشهای مربوط به ویتامین K و ترکیبهای فعال ویتامین K علاقه داشت و از موش و خرگوش به عنوان جانوران آزمایشگاهی استفاده می‌کرد. با کمک گلاوین (1317) دریافت که ویتامینهای K به وسیله‌ی گیاهان و برخی از خردسازوارگان (Microorganisms) ساخته می‌شوند. ظاهراً نحوه‌ی ساخته شدن آنها تا حد زیادی ناشی از تأثیر آفتاب است. نخودهائی که در تاریکی می‌رویند مقدار کمی ویتامین K دارند، اما گیاهانی که تحت نظارتند و در روشنایی رشد می‌کنند دارای مقدار بسیار بیشتری هستند. باکتریهای «کولی» ویتامین K را در محیطی مصنوعی که فقط گلوکوز، سیترات، و آسیاراژین به عنوان اجزای متشکله‌ی آلی داشته باشند بوجود می‌آورند. دام بعداً ویتامین K را در جلبک سبز Chorella vulgaris و به مقداری کمتر در برخی از باکتریهای ناشی از نور ساخت یافت (1323).
در بررسیهای مربوط به سایر ترکیبهای ویتامین K، دام، گلاوین، و کارر (1319) دریافتند که اگر ویتامینهای K1 و K2 به دی استانهای ایدروکینونهای متناظر تبدیل شوند، فعالیت تاحدی کاهش می‌یابد. ئیدروژن‌دار کردن پیوند دوگانه در گروه فیتیل ویتامین K در تعدادی از مواد ساده‌تر اما مرتبط، از قبیل 2- متیل – 1، 4- نفتوکینونِ منادیون، و تعدادی از استرهای کینولهای مشتق شده، نیز مشاهده شد. دام در 1328 دریافت که 5- متیل – 4، 7- تیونپتنکینون، ایزوسترِ منادیون، در حدود 3 درصد فعالیت ویتامین K منادیون دارد.
دام بعداً ویتامین K را نه تنها از لحاظ پیدایش و کارکرد زیستی آن در جانوران و گیاهان، بلکه از لحاظ کاربردش در پزشکی انسانی نیز بررسی کرد. در 1317 او و گلاوین سودمندی ویتامین K را برای بیماری خونریزشی در انسان از لحاظ بالینی به اثبات رساندند. نخستین مورد خونریزش در انسان که معلول فقدان ویتامین K شناخته شد خونریزی صفراوی‌ای بود که در جراحی بیمارانی که به یرقان انسدادی گرفتارند خطر بزرگی ایجاد می‌کند. کاربرد مناسب ویتامین K موجب می‌شود که خطر خونریزی کشنده، که معلوم شد ناشی از جذب ناکافی ویتامین K از روده در غیاب صفرا است، از بین برود.
رایج‌ترین شکل کمبود ویتامین K در انسان شکل مربوط به نوزادان در چند روز اول زندگی است. دام، تاگه – هانس، و پ. پلوم اختلافات خونریزی نوزادی را بررسی کردند (1318). آنان دریافتند که با رساندن ویتامین K به نوزاد بلافاصله پس از تولد یا با خوراندن مقدار زیادی ویتامین K به مادر در زمان مناسبی قبل از وضع حمل می‌توان از این جریان خونریزی پیشگیری کرد. این نوع خونریزی نتیجه‌ی محدودیت عبور ویتامین K از ماده به جنین است.
سازوکار انعقاد خون توالی پیچیده اما منظم فرایندها انگاشته می‌شد. انعقاد خون معلول تبدیل پروتئین فیبرینوژن به شبکه‌ی ریزبافت فیبرینی بود که گویچه‌های خون در توریهای آن گیر می‌کنند. این تبدیل معلول تأثیر آنزیم ترومبین است، که با کمک ترو مبوپلاستین – ماده‌ای آزاد شده از یاخته‌های آسیب دیده – از پروترومبین مشتق می‌شود. معلوم شد که فقدان ویتامین K موجب کاهش محتوای پروترومبین می‌گردد، در حالی که افزایش سریع هنگامی روی داد که ویتامین K افزوده شد. دام و گلاوین (1319) نشان دادند که تأثیر مقدار معینی ویتامین K بر سطح پروترومبین از لحاظ کمّی یکسان است خواه بیماری از مصرف خوراکهای فاقد ویتامین K ناشی شود و خواه معلول بریدگی مجرای صفرا باشد. ظاهراً ویتامین K بر تشکیل پروترومبین، یعنی صورت ابتدایی آنزیمی که برای انعقاد مورد نیاز است، تأثیری مستقیم می‌گذارد. رابطه‌ی ویتامین K با دو جزء تشکیل دهنده‌ی پروترومبین در 1327 مورد بررسی دام قرار گرفت.
دام در 1318 به پاس کشف ویتامین K «جایزه‌ی کریستیان بوْر» در رشته‌ی فیزیولوژی را دریافت کرد. در 1322 برای کشف ویتامین K جایزه‌ی نوبل در فیزیولوژی یا پزشکی به او اعطا شد. دویزی برای کشف ماهیت شیمیایی ویتامین K در این جایزه سهیم بود. در 5 آبان 1323، هنگامی که جنگ هنوز در اروپا خروشان بود، «مؤسسه‌ی کارولین» در استوکهولم تصمیم خود را درباره‌ی جایزه‌ی نوبل در فیزیولوژی یا پزشکی برای سالهای 1322 و 1323 گرفت. به سبب وجود شرایط جنگی، برای برندگان غیرممکن بود که به استوکهولم سفر کنند. بنابراین از «بنیاد امریکایی – اسکاندیناویایی» خواسته شد که در آذر 1323 مراسمی برای اعطای جایزه در شهر نیویورک برگزار کند، و سفیر سوئد جایزه را در آن مراسم تقدیم نماید. در 21 آذر 1325، دام سخنرانیِ مربوط به جایزه‌ی نوبلِ خود را با عنوان «کشف ویتامین K، کارکردهای زیستی و کاربردهای درمانی آن» در استوکهولم ایراد کرد.
از تحقیقات دام در زمینه‌ی ویتامین K نشانه‌های جدیدی از بیماریها در حیوانات آزمایشگاهی مشاهده شد، از قبیل نفوذپذیری فزاینده‌ی موئینگی و رنگ‌پذیری بافت چربی، که معلوم شد نتیجه‌ی خوردن چربیهائی معین در غیاب ویتامین E است. دام از سال 1316 هم در کوپنهاگن و هم در ایالات متحد در زمینه‌ی ویتامین E کار کرد. با همکاری گلاوین دریافت که فقدان ویتامین E در جوجه‌ها به بیماری عروقی‌ای می‌انجامد که زمینه‌ی ابتلا به بیماری ازدیاد تراوش غذایی در گوارش را فراهم می‌آورد و در پی آن نفوذپذیری فزاینده‌ی موئینگی و اختلال تغذیه‌ی ماهیچگی بروز می‌کند (1318). فقدان ویتامین E موجب نرمی غیرطبیعی مغز نیز خواهد شد. در 1310 آ. م. پاپنهایمر و م. گوْچ دریافته بودند که غذای پرچربی و فاقد ویتامین E موجب ازدیاد نرمی مخ در جوجه‌ها می‌شود، اما همین نوع مواد غذایی در جوجه اردکها به اختلال تغذیه ماهیچگی می‌انجامد. دام و گلاوین (1318) ظهور بیماری تراوش مایع از جدار رگهای موئینه را، که جمع شدن پلاسما در زیر پوست از مشخصات آن است، مشاهده کردند. در سال 1337 دام و همکارانش نشان دادند که نرم شوندگی مغز در ا ثر تغذیه، که قبلاً گمان می‌رفت ناشی از فقدان ویتامین E باشد، به طور اخص به اسیدهای غذایی چرب از مجموعه‌ی اسید لینولئیک که با نبود ویتامین E ملازمند وابستگی دارد.
جلوه‌های دیگر کمبود ویتامین E در جوجه‌ها و موشها از حیث بستگی متقابل آنها با چربی غذایی و با نقش ویتامین E به عنوان ماده‌ای ضد اوْکساینده (antioxidant) بررسی شد. در 1329 دام، با همکاری ه‍. گرانادوس و اریک اوئس – یورگنسن، گزارش داد که افزودن سولفاگوئانیدین به خوراکی که دارای روغن کبد ماهی است موشها را از گزند پروْکسایش و درآمدن بافت چربی به رنگ زرد مایل به قهوه‌ای در امان می‌دارد، اما در برابر رنگیزه‌زداییِ (depigmentation) دندانهای پیشین حفظ نمی‌کند. آنان تأثیر بر پروکسایش چربی را به منزله‌ی اثر اوکساینده‌ی خودبه‌خودیِ (antioxidant) سولفاگوئانیدین در سازواره‌ی زنده تعبیر کردند و نه به عنوان نتیجه‌ی عمل ضدباکتریایی.
دام در دهه‌ی 1330 سنگهای کیسه‌ی صفرا را در آزمایشگاهش در کوپنهاگن بررسی کرد. وی در انواعی از موشهای دم کوتاه (hamsters) متوجه شد که تغذیه‌ی آنها با برخی از خوراکهای مصنوعی موجب تشکیل سنگ کیسه‌ی صفرا می‌شود. هنگامی که خوراک فاقد اسیدهای چربیِ اشباع نشده باشد و ایدرات کربون به عنوان قندی که بآسانی قابل جذب است فراهم شود، سنگهای صفراوی کولسترول بوفور ساخته می‌شوند. سایر ترکیبهای خوراکی به تشکیل سنگهای صفراوی رنگیزه‌داری که شکل معینی ندارند می‌انجامند.
پس از بازنشستگی دام، موضوعهای عمده‌ای که در حوزه‌ی بررسی وی واقع شدند پژوهشهای غذایی مربوط به تشکیل سنگ کیسه‌ی صفرا بودند. دام در طول زندگی علمی و در مکتب تحقیقی خود بیش از سیصد نوشته در زمینه‌ی ویتامین K، ویتامین E، و کولسترول منتشر کرد. دام تعدادی مقاله‌ی انتقادی نوشت که نمونه‌هائی از بی‌طرفی و فراست و نیز دانش پژوهیِ عمیق بشمار می‌روند. دام، با همکاری اوئس – یورگنسن، دو کتاب نوشت: Biokemi (1950) و Grundrids of biokemi og ernaering (1955). کارهای موفقیت‌آمیز او موجب شدند که وی به افتخار عضویت در «فرهنگستان علوم فنی دانمارک» (1326) و «فرهنگستان سلطنتی علوم و ادبیات دانمارک» (1327) نایل شود، و به عنوان طرف مکاتبه‌ی خارجی «فرهنگستان سلطنتی پزشکی بلژیک» (1330) و عضو افتخاری «انجمن سلطنتی ادینبرا» (1332) انتخاب گردد. او عضو «مؤسسه‌ی تغذیه‌ی امریکا» نیز بود در 1344 درجه‌ی افتخاری علوم از دانشگاه سنت لوئیس دریافت کرد.

کتابشناسی

یکم. کارهای اصلی. فهرستهائی از نوشته‌های دام مندرجند در Kemien i Danmark. II. Dansk kemisk bibliografi 1800-1953 (کوپنهاگن، 1943)، 119-122؛ و Aarsberetninger for den Polyteknisk Laeranstalt (کوپنهاگن).
برخی از نوشته‌های آغازین او بدین قرارند: BioZ در «Cholesterinstoffwechsel in Hühnereiern und Hünchen » Über die )Cholesterinsynthese im»215 (1929)، 475-492؛ Tierkörpern ( همان، 220 (1930)، 158-163؛ A Deficiency Disease in Chicks Resembling Scurvy در BJ، 28 )1934(، 1355-1359، با همکاری فریتس شونهایدر؛ Haemorrhages in Chicks Reared on Artificial Diets: A New Deficiency Disease»، در Nat، 133 (1934)، 910-909؛ The Antihacmorrhagic Vitamin of the Chick». در BJ، 29 (1935)، 1285-1273؛ The Occurrence and Chemical Nature of Vitamin K»، همان، 30 (1936)؛ 897-910،با همکاری فریتس شونهایدر؛ و Studies on the Mode of Action of Vitamin K» همان، 1075-1079، با همکاری فریتس شونهایدر و اریک تاگه - هانسن.
نوشته‌های بعدی بدین قرارند: Anti- -Encephalomalica Activity of -de α-Tocopherol » ، در Nat، 142 )1938)، 1157-1158، با همکاری یوهانس گلاوین، اوله برنت، و اریک هاگنس؛ Vitamin K in Plant »، در BJ، 32)1938(، 485-487، با همکاری گلاوین و ا. سونسون؛ Clotting Power of Human and Mammalian Blood in Relation to Vitamin K. در AMedS ، 96 (1938)، 108-128، با همکاری ‌ی. گلاوین؛ Vitamin K Lack in Normal and Sick Infants ، در Lan )1939(، 2، 1157-1161، با همکاری ا. تاگه - هانس و پ. پلوم؛ Alimentary Exudative Diathesis, a Consequence of» « E-Avitaminosis، در Nat، 143 (1939)، 810-811، با همکاری یوهانس گلاوین؛ Isolierung des Vitamin K. in hochgereinigter form ، در HCA، 22 (1939)، 310-313، با همکاری پ. کارر. آ. گایگر، ‌ی. گلاوین، و. کارر. ا. روتشیلت، و ه‍. زالومون؛ Die biologischc Aktivität der natürlichen K- Vitamine und einiger verwandter Verbindungen» ، در HCA، 23 )1940)، 224-233، با همکاری یوهانس گلاوین و پاول کارر؛ Bildung von Vitamin K in Colbakterien auf synthetischcm Substrat » ، در Natw 29 )1941)، 287-288، با همکاری ‌ی. گلاوین، س. اورلا - یِنسن، و آ. د. اورلا -ینسن؛ «Vitamin K in Unicellular Photosynthesizing Organisms در AJB،31 (1944)، 492-493؛ Dicumarol Poisoning and Vitamin K Deficiency in Relation to Quich"s Concept of the Composition of Observations -، 161 (1948)، 1010-1011؛ Nat درProthrombin on Experimental Dental Caries Effect of Certain Quinones with and without Vitamin K Activity Influence of »، در APMS، 26 )1949(، 597-602، با همکاری ه‍. گرانادوس و‌ی. گلاوین؛ و« Influence of Sulphaguanidin on Certain Symptoms of Vitamin E Deficiency in Rats»، در Exp 6 (1950)، 150-152، با همکاری ه‍. گرانادوس و ا. اوئس یورگنسن.
دام تعدادی مقاله در نقد و بررسی نوشت، از جمله Vitamin K. Its Chermistry and Physiology ، در AERS، 2 (1942)، 285-324، Vitamins K» در کتاب Vitamins and Hormones. Advances Research and Application ، ششم (نیویورک، 1948)، 285-324؛ Fat-» Soluble Progress in the Chemistry of Fats and Other Lipids، ویراسته‌ی ر. ت. هؤلمن، و. ا. لوندبَری، و ت. مالکین، سوم (لندن و نیویورک، 1955)، 153-212؛ و «The Determination of Vitamin K» ، در کتاب The Vitamins. Chemistry, Physiology". Patholog. Methods ، ویراسته‌ی پاول دیوْردی و و. ن. پیرسن، چاپ دوم، ششم (نیویورک، 1967)، 245-260.
سخنرانی دام در مراسم اعطای جایزه‌ی نوبل مندرج است در Nobel Lectures: Physiology or Medecine, 1942-1962 (آمستردام، لندن، و نیویورک، 1964)، 8-24.
دوم. خواندنیهای فرعی. 1949 Current Biography (نیویورک، 1950)، 135-136؛ »McGraw-Hill Modern Men of Science (نیویورک، 1966)، 125-126؛ Obituary ، از ر. ت. مورتن، در Nat ، 261 (1976)، 621؛« Carl Peter Henrik Dam »، از ا. رانکه - مادسن، در Dansk hiografisk leksikon ، سوم (یولدندال، 1979)، 556؛ و Henrik » Oversigt over del K. در «Dam 21. februar 1895-17. april 1977 )1977-1976( danske videnskabernes selskabs forhandlinger 98-103.
منبع مقاله :
کولستون گیلیپسی، چارلز؛ (1387)، زندگینامه علمی دانشوران، ترجمه‌ی احمد آرام... [و دیگران]؛ زیرنظر احمد بیرشک، تهران: شرکت انتشارات علمی و فرهنگی، چاپ اول